Tip:
Highlight text to annotate it
X
(Muzyka)
Leżysz na plaży i piasek dostał ci się do oczu.
Skąd wiesz, że tam jest?
Nie widzisz go, ale jako normalny, zdrowy człowiek
czujesz piasek,
jako niebywale nieprzyjemne odczucie zwane bólem.
Ból popycha do działania,
w tym przypadku do przemycia oczu, żeby usunąć z nich piasek.
Ale skąd wiadomo, że piasku już nie ma? Stąd, że ból znika.
Są ludzie, którzy nie czują bólu.
Brzmi fajnie, choć wcale tak nie jest.
Jeśli nie czujesz bólu, możesz się zranić
i o tym nie wiedzieć.
Ból to system wczesnego ostrzegania ciała.
Chroni cię przed światem zewnętrznym i przed sobą samym.
Dorastając, instalujemy czujniki bólu w większości obszarów ciała.
Są to wyspecjalizowane komórki nerwowe
zwane nocyceptorami,
które prowadzą od rdzenia kręgowego przez skórę, mięśnie, stawy,
zęby i niektóre organy wewnętrzne.
Jak wszystkie komórki nerwowe, przewodzą sygnały elektryczne,
przesyłając do mózgu informacje z miejsca, w którym się znajdują.
Ale inaczej niż inne komórki nerwowe,
nocyceptory wysyłają sygnały tylko jeśli coś czyni ci szkodę,
lub może ci zaszkodzić.
Delikatnie dotknij koniuszka igły.
Za sprawą zwykłych komórek nerwowych poczujesz metal.
Ale nie poczujesz bólu.
Im mocniej naciśniesz na igłę,
tym bliżej znajdziesz się progu działania nocyceptorów.
Naciskając mocniej, przekroczysz ten próg,
a nocyceptory powiadomią ciało, że ma przestać robić to, co robi.
Ale ten próg może się zmienić.
Niektóre chemikalia mogą wyregulować nocyceptory,
obniżając ich odporność na ból.
Kiedy nastąpi uszkodzenie, komórki uszkodzone i otaczające
jak szalone zaczynają produkować te substancje chemiczne,
obniżając próg nocyceptorów do poziomu,
na którym zwykły dotyk może powodować ból.
I tu wkraczają środki przeciwbólowe bez recepty.
Aspiryna i ibuprofen
blokują produkcję prostaglandyn, takich regulujących próg bólu substancji.
blokują produkcję prostaglandyn, takich regulujących próg bólu substancji.
Przyjrzyjmy się, jak to robią.
Uszkodzone komórki wydzielają kwas arachidonowy.
Dwa enzymy, zwane ***-1 i ***-2,
zamieniają ten kwas w prostaglandynę H2,
przekształcaną potem w inne substancje, które robią masę rzeczy,
podwyższają temperaturę, powodują zapalenie
i obniżają poziom bólu.
Wszystkie enzymy mają miejsce aktywne.
Tam gdzie przebiega reakcja.
Aktywne miejsca ***-1 I ***-2
ciasno przylegają do kwasu arachidonowego.
Jak widzicie, nie ma wolnego miejsca.
To właśnie w miejscu aktywnym działają aspiryna i ibuprofen.
Mechanizmy są różne. Aspiryna jest jak kolec jeżozwierza.
Wkracza w miejsce aktywne, a następnie przełamuje się,
zostawiając połowę w środku,
blokując przejście i uniemożliwiając dostanie się kwasu arachidonowego.
To na stałe dezaktywuje ***-1 i ***-2.
Ibuprofen natomiast
wkracza w miejsce aktywne, ale nie niszczy ani nie zmienia enzymu.
***-1 i ***-2 mogą ponownie wyrzucić te substancje,
ale póki ibuprofen tam jest,
enzym nie przyłączy kwasu arachidonowego,
więc kwas nie uruchomi typowej reakcji.
Ale skąd aspiryna i ibuprofen wiedzą, gdzie zlokalizowany jest ból?
Nie wiedzą.
Kiedy leki dostaną się do krwiobiegu,
płyną po całym ciele,
docierając nie tylko do obszarów bólu, ale też i do części nieuszkodzonych.
Więc tak działają aspiryna i ibuprofen.
Ale są inne wymiary bólu.
Neuropatyczny ból, na przykład,
spowodowany jest uszkodzeniem samego systemu nerwowego.
Nie musi być on wywołany żadnym bodźcem zewnętrznym.
A naukowcy zaczynają odkrywać,
jak mózg kontroluje reakcje na objawy bólu.
Na przykład stopień odczuwania bólu
może zależeć od tego, jak się na nim skupimy, albo od nastroju.
Ból stanowi obszar aktywnych badań.
Może kiedyś odkryjemy, jak pomóc ludziom lepiej sobie z nim radzić.